Важност/користи ЦО2

Дисање у најопштијем смислу означава дисање – размену гасова између живог организма и околине.

Термин "ткивно дисање" односи се на ћелијску апсорпцију кисеоника из крви, тачније, на размену гасова између ћелија и њихове околине. Биљке и неки други организми дишу на начин који је биохемијски веома сличан ткивном дисању.

Не користи се сав кисеоник који удишемо оптимално, а понекад издишемо и друге гасове угљен-диоксида и водене паре.

У стресним условима, људи могу издисати значајне количине пентана, етана, изопрена, угљен моноксида и других потенцијално токсичних супстанци.

Када хипервентилирамо кроз дах, губимо толико угљен-диоксида да је дисање ткива поремећено, што узрокује делимично „гушење ткива“.

Ако ћелије апсорбују кисеоник без ослобађања довољно угљен-диоксида, долази до ситуације аналогне хипервентилацији/гушењу ткива.

Недостатак кисеоника је један од стимуланса за стварање нових црвених крвних зрнаца, а то укључује производњу порфирина, хема и хемоглобина.

Елиминацијом хема оксидацијом настаје угљен моноксид, који може блокирати производњу респираторне енергије.

Раи Пете `Оптимизација дисања`

Наша ткива производе угљен моноксид као нормалан део ћелијског распада. Сваки стрес који оштећује ткива доприноси његовом повећању.

Угљен моноксид се повећава са годинама, што заузврат повећава хормоне стреса.

Ензим који производи угљен моноксид покреће угљен моноксид.

Угљенмоноксид може ограничити производњу оксидативне енергије и повећати нивое производње неоксидативне енергије, подстичући раст.

Угљен моноксид може или да стимулише раст ткива или да изазове атрофију, и може да потисне или погорша упалу, у зависности од услова околине. Ограничавање његовог ослобађања или убрзавање његове елиминације може имати терапеутски ефекат.

…

Хормони хипофизе, АЦТХ, ФСХ, ЛХ, ТСХ, пролактин, хормон раста, ПОМЦ и МСХ (меланоцит-стимулишући хормон) стимулишу производњу угљен-моноксида у ћелијама активирањем ензима хем оксигеназе. Овај ензим инхибира молекуле хема који се ослобађају из хемоглобина и других протеина у оштећеним ткивима, а који су у слободном стању токсични (Кумар и Бандиопадхиаи, 2005). Инхибицијом хема, овај ензим ослобађа слободне атоме гвожђа и биливердин, као и угљен моноксид. Иако слободни атоми гвожђа могу изазвати оксидативна оштећења, биливердин и билирубин који се формирају од њега могу имати благотворно антиоксидативно дејство.

…

Стрес активира адаптивне хормоне, посебно кортизол, утичући на хипоталамус да повећа ЦРХ – хормон који ослобађа кортикотропин, узрокујући да хипофиза ослобађа АЦТХ, који заузврат активира надбубрежне жлезде. Угљенмоноксид је један од фактора изазваних стресом који активира лучење ЦРХ (Наварра, ет аи., 2001)

Реј Пит 'Хормони, енергија, старење и ендогени угљен-моноксид'

Повећан енергетски недостатак узрокован акумулираним токсинима и фиброзом може стимулисати производњу порфирина за хем ензиме који контролишу дисање и детоксикацију, а то може довести до ослобађања угљен-моноксида и других анти-респираторних фактора.

Раи Пеет, `ФИБРОЗА: Естроген, укоченост, ексцитотоксичност, старење—проблем чешћи од "болести колагена"`

Издахнути ваздух се користи за дијагностиковање инфламаторних болести плућа јер су многи медијатори упале испарљиве супстанце, али системске болести као што су рак и артритис и релативно низак ниво стреса могу се открити променама у хемијском саставу даха. Полинезасићене масти и производи њиховог разлагања – алдехиди, простагландини, изопростани, угљоводоници и слободни радикали, као и нивои угљен моноксида, азотног оксида и угљен-пероксида се повећавају у условима стреса.

Реј Пит `Пропустљивост, старење и рак`

Митохондрије су одговорне за ефикасну производњу енергије потребне за функционисање сложених органа, посебно нерава. Ензим у митохондријима који директно реагује са кисеоником и који често ограничава брзину назива се цитокром ц оксидаза.

Овај ензим зависи од хормона штитне жлезде и инхибирају га азот оксид, угљен моноксид, естроген, полинезасићене масне киселине, серотонин, вишак слободног гвожђа, јонизујуће зрачење, као и бројни токсини, укључујући бактеријске ендотоксине.

Естроген омета митохондрије на много начина: блокира функцију цитохром оксидазе, смањује активност АТП синтазе и повећава хем оксигеназу, што доводи до производње угљен моноксида и слободног гвожђа, оштећујући митохондријску ДНК и преусмеравајући метаболизам од оксидације глукозе и масти, пре свега инхибицијом комплекса дехидрогеназе и митохондријазе. Ове промене, као и губитак цитокром оксидазе, налазе се у мозгу људи са Алцхајмеровом болешћу. Чињеница да такво енергетско оштећење може бити резултат естрогена не значи да је то једини узрок. Постоји много фактора који могу изазвати сличан ефекат – зрачење, алуминијум, ендотоксини итд.

Реј Пит 'Раскривање деменције: заштитни прогестерон'

Дисање је од виталног значаја за одржавање живота виших организама, а управо су респираторни „дефекти“ на ћелијском и нивоу организма оно што омогућава раку да опстане и развије се.

Група хема, јер обавља бројне респираторне функције – хемоглобин, митохондријалне респираторне ензиме, ензиме за синтезу стероида, формирање тироидних хормона, ензиме за детоксикацију итд. – регулише се на релативно примитиван начин у свакој ћелији, а нешто сложеније на нивоу вишег организма.

Када је ћелији потребно више респираторне енергије, део горива се преусмерава на производњу порфирина, који се потом претвара у хем, што је иначе предуслов за ефикасну производњу енергије и заштитних фактора. Када су системи за производњу енергије блокирани траумом, недостатком кисеоника, токсинима или недостатком једног или више есенцијалних хранљивих материја, активира се производња хема.

Вишак хема уништава ензим хем оксигеназа, који претвара хем у биливердин и угљен моноксид. Оба фактора утичу на ћелију која је карактеристична за рак.

Реј Пит, „Угљен моноксид, естроген и медицински култ рака“

„Угљен-моноксид има способност да 'имитира' хипоксију чак и у присуству кисеоника” Реј Пит

У природном стресу, смањена доступност кисеоника и хранљивих материја је кључни проблем, а многи отрови могу створити сличне препреке производњи енергије, као што су цијанид или угљен моноксид, који блокирају коришћење кисеоника, или етанол, који инхибира оксидацију шећера, масти и аминокиселина (Схелмет, ет ал., 1988).

Када кисеоник не уклања електроне из ћелија (тако што их хемијски редукују), ови електрони реагују на другом месту, формирајући слободне радикале (укључујући активирани кисеоник) и редуковано гвожђе, што доводи до неодговарајућих хемијских реакција (Никнахад, ет ал., 1995; МацАллистер, ет ал., 2011).

Реј Пит, 'Проблеми са шећером'

У комбинацији са незасићеним масним киселинама, гвожђе стимулише пероксидацију са токсичним ефектима укључујући стварање угљен моноксида и респираторну депресију.

Реј Пит, „Имунитет, хормони и гљивичне инфекције“