През последните години „нормалният диапазон“ за TSH намалява. През 2003 г. Американската асоциация на клиничните ендокринолози промени своите насоки за нормалните граници на 0,3 до 3,0 microIU / ml. Но въпреки, че този по-нисък диапазон е по-малко произволен от по-старите стандарти, той все още не се основава на разбиране на физиологичното значение на TSH.
За период от няколко години никога не съм виждал човек, чийто TSH е над 2, който е бил комфортно здрав и съм си създал впечатлението, че нормалното или здравословно количество вероятно е нещо по-малко от 1.
Ако патологично високият TSH се дефинира като нормален, ролята му при основните заболявания, като рак на гърдата, масталгия, МС, фиброзни заболявания и епилепсия, просто ще бъде игнорирана. Дори ако се разглежда възможността, използването на ирационална норма, вместо правилно сравнение, като статистическата разлика между средните нива на TSH на случаите и контролите, води до отричане на връзката между хипотиреоидизъм и важни заболявания, въпреки доказателствата, че показва асоциация.
Някои критици казват, че повечето лекари „лекуват TSH“, а не пациента. Ако TSH сам по себе си е патогенен, поради неговите противовъзпалителни действия, тогава този подход не е напълно безполезен, дори когато те „лекуват TSH“ само с тироксин, който често не се превръща добре в активния трийодтиронин, T3. Но облекчаването на няколко симптома при малък процент от населението служи за заслепяване на медицинския свят за реалните възможности на тиреоидната терапия.
TSH има пряко въздействие върху много видове клетки, различни от щитовидната жлеза, и вероятно допринася пряко за отоци, фиброза и мастоцитоза. Ако хората са загрижени за ефектите от „дефицит на TSH“, тогава мисля, че трябва да обяснят забележителната дълголетие на животните, в които липсват хипофизи в експериментите на WD Denckla, или на естествено хипофизните дефицитни мишки, които нямат TSH, пролактин и растеж хормон, но живеят около година по-дълго от нормалните мишки.
Докато няма доказателства, че много ниският TSH е някак вреден, няма основание за определяне на долна граница на нормалния диапазон.
Някои видове рак на щитовидната жлеза обикновено могат да бъдат контролирани чрез поддържане на TSH напълно потиснат. Тъй като TSH произвежда реакции в клетки, различни от фибробластите и мастните клетки, пигментните клетки в кожата, мастоцитите и клетките на костния мозък, няма да е изненадващо, ако се окаже, че има роля в развитието на различни видове рак, включително меланом.
Много неща, включително черния дроб, регулират функцията на щитовидната система, а хипофизата е само един от факторите, влияещи върху синтеза и секрецията на тиреоидните хормони.
Стареене, инфекция, травма, продължителен излишък на кортизол, соматостатин, допамин или L-допа, адреналин, амфетамин, кофеин и треска могат да понижат TSH, освен ефекта на обратната връзка от хормоните на щитовидната жлеза , създавайки ситуация, при която TSH може да изглежда нормално или ниско, като в същото време има истински хипотиреоидизъм.
Индуцираното от стрес потискане на TSH и други хипофизни хормони напомня на защитното инхибиране, което се проявява в отделните нервни влакна по време на опасно интензивен стрес, и може да включва такъв „парабиотичен“ процес в нервите на хипоталамуса или друг мозъчен регион. Относителното изчезване на хипофизните хормони, когато организмът е в много добро състояние (например потискането на АСТН и кортизола от захар или прегненолон) е успоредно на високоенергийното спиране на отделните нервни влакна.
Стресът, освен потискането на TSH, действа и по други начини за потискане на реалната функция на щитовидната жлеза.
Кортизолът например инхибира превръщането на Т4 в Т3, който е отговорен за дихателното производство на енергия и въглероден диоксид.
Адреналинът, освен че води до повишено производство на кортизол, е и липолитичен, освобождавайки мастните киселини, които, ако са полиненаситени, инхибират производството и транспорта на хормона на щитовидната жлеза и също така пречат на дихателните функции на митохондриите.
Адреналинът намалява превръщането в Т4 в Т3 и увеличава образуването на реверсивен Т3.
През нощта, когато адреналинът и свободните мастни киселини са най-високи, TSH обикновено достига своя връх . Самият TSH може да предизвика липолиза, повишавайки нивото на циркулиращите свободни мастни киселини. Това предполага, че високото ниво на TSH понякога може да допринесе за функционален хипотиреоидизъм, поради антиметаболичните ефекти на ненаситените мастни киселини.
Това са основните причини да мислим, че на лабораторните резултати на TSH, не трябва да се гледа с особена тежест при интерпретиране на функцията на щитовидната жлеза.
French 
Bulgarian 
Romanian 
English 
Polish 
Greek 
Serbian 
Czech 
Turkish 
Russian