TSH'nin fizyolojik önemi

Son yıllarda TSH için "normal aralık" düşmektedir. 2003 yılında. Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği normal aralık kılavuzunu 0,3 ila 3,0 mikroIU/ml olarak değiştirmiştir. Ancak bu düşük aralık eski standartlara göre daha az keyfi olsa da, hala TSH'nin fizyolojik öneminin anlaşılmasına dayanmamaktadır.

Birkaç yıl boyunca, TSH'si 2'nin üzerinde olup da rahatça sağlıklı olan bir kişi görmedim ve normal veya sağlıklı miktarın muhtemelen 1'den az olduğu izlenimini edindim.

Patolojik olarak yüksek TSH normal olarak tanımlanırsa, meme kanseri, mastalji, MS, fibrotik hastalıklar ve epilepsi gibi önemli hastalıklardaki rolü göz ardı edilmiş olacaktır. Bu olasılık göz önünde bulundurulsa bile, vakaların ve kontrollerin ortalama TSH seviyeleri arasındaki istatistiksel fark gibi uygun bir karşılaştırma yerine mantıksız bir normun kullanılması, bir ilişki olduğunu gösteren kanıtlara rağmen hipotiroidizm ile önemli hastalıklar arasındaki ilişkinin inkar edilmesine yol açar.

Bazı eleştirmenler çoğu doktorun hastayı değil "TSH'yi tedavi ettiğini" söylemektedir. TSH'nin kendisi anti-enflamatuar etkileri nedeniyle patojenik ise, bu yaklaşım, TSH'yi genellikle aktif triiyodotironin olan T3'e iyi dönüşmeyen tek başına tiroksin ile "tedavi ettiklerinde" bile tamamen yararsız değildir. Ancak nüfusun küçük bir yüzdesindeki birkaç semptomu hafifletmek, tıp dünyasını tiroid tedavisinin gerçek olanaklarına karşı körleştirmeye hizmet etmektedir.

TSH'nin tiroid dışındaki birçok hücre tipi üzerinde doğrudan etkileri vardır ve muhtemelen ödem, fibrozis ve mastositoza doğrudan katkıda bulunur. Eğer insanlar "TSH eksikliğinin" etkilerinden endişe duyuyorlarsa, o zaman WD Denckla'nın deneylerindeki hipofiz eksikliği olan hayvanların veya TSH, prolaktin ve büyüme hormonu olmayan ancak normal farelerden yaklaşık bir yıl daha uzun yaşayan doğal hipofiz eksikliği olan farelerin olağanüstü uzun ömürlülüğünü açıklamaları gerektiğini düşünüyorum.

Çok düşük TSH'nin bir şekilde zararlı olduğuna dair bir kanıt bulunmamakla birlikte, normal aralığın alt sınırını belirlemek için bir temel de yoktur.

Bazı tiroid kanseri türleri genellikle TSH tamamen baskılanarak kontrol altına alınabilir. TSH, fibroblastlar ve yağ hücreleri, derideki pigment hücreleri, mast hücreleri ve kemik iliği hücreleri dışındaki hücrelerde reaksiyonlar ürettiğinden, melanom da dahil olmak üzere çeşitli kanserlerin gelişiminde bir rolü olduğu ortaya çıkarsa şaşırtıcı olmaz.

Karaciğer de dahil olmak üzere birçok şey tiroid sisteminin işlevini düzenler ve hipofiz, tiroid hormonlarının sentezini ve salgılanmasını etkileyen faktörlerden yalnızca biridir.

Yaşlanma, enfeksiyon, travma, uzun süreli kortizol, somatostatin, dopamin veya L-dopa, adrenalin, amfetamin, kafein ve ateş fazlalığı, tiroid hormonlarından gelen geri bildirim etkisine ek olarak TSH'yi düşürebilir. TSH normal veya düşük görünebilirken aynı zamanda gerçek hipotiroidizm de olabilir.

TSH ve diğer hipofiz hormonlarının strese bağlı baskılanması, tehlikeli derecede yoğun stres sırasında bireysel sinir liflerinde meydana gelen koruyucu inhibisyonu anımsatır ve hipotalamus sinirlerinde veya başka bir beyin bölgesinde böyle bir "parabiyotik" süreci içerebilir. Organizma çok iyi durumdayken hipofiz hormonlarının göreceli olarak ortadan kalkması (örneğin ASTH ve kortizolün şeker veya pregnenolon tarafından baskılanması), bireysel sinir liflerinin yüksek enerjiyle kapatılmasıyla paralellik gösterir.

Stres, TSH'yi baskılamanın yanı sıra, gerçek tiroid fonksiyonunu baskılamak için başka şekillerde de etki eder.

Örneğin kortizol, solunum enerjisi ve karbondioksit üretiminden sorumlu olan T4'ün T3'e dönüşümünü engeller.

Adrenalin, kortizol üretiminin artmasına yol açmanın yanı sıra lipolitiktir ve çoklu doymamışsa tiroid hormonu üretimini ve taşınmasını engelleyen ve ayrıca mitokondrinin solunum işlevlerine müdahale eden yağ asitlerini serbest bırakır.

Adrenalin, T4'ün T3'e dönüşümünü azaltır ve ters T3 oluşumunu artırır.

Adrenalinin ve serbest yağ asitlerinin en yüksek olduğu gece saatlerinde TSH genellikle zirve yapar . TSH'nin kendisi lipolizi indükleyerek dolaşımdaki serbest yağ asitlerinin seviyesini artırabilir. Bu durum, yüksek TSH seviyesinin bazen doymamış yağ asitlerinin antimetabolik etkileri nedeniyle fonksiyonel hipotiroidizme katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir.

Bunlar, tiroid fonksiyonunu yorumlarken laboratuvar TSH sonuçlarına çok fazla önem verilmemesi gerektiğini düşünmenin ana nedenleridir.

http://raypeat.com/articles/articles/hypothyroidism.shtm

tr_TRTurkish